Niniejszy poradnik został opracowany z grantu naukowego przekazanego przez firmę LEO Pharma Sp. z o.o.
Czym jest atopowe zapalenie skóry?
Atopowe zapalenie skóry (AZS), inaczej zwane wypryskiem atopowym, to przewlekła choroba skóry, która przebiega z okresami zaostrzeń i remisji. Charakteryzuje ją wybitnie nasilony świąd, suchość i zaczerwienienie skóry oraz występowanie wykwitów skórnych takich jak:
- grudki,
- nadżerki,
- przeczosy (powierzchowne, linijne ubytki w skórze świadczące o drapaniu i świądzie).
Za powstanie AZS odpowiedzialne są mechanizmy genetyczne, zaburzenia immunologiczne, uszkodzenie bariery naskórkowej, czynniki środowiskowe i zachwianie równowagi w składzie mikrobiologicznym skóry.
Częstość występowania AZS u dzieci wynosi średnio 10-15%. Ponad połowę rozpoznań ustala się przed końcem 1 r.ż., a 90% przed ukończeniem 5 r.ż. U ok. 5-20% pacjentów choroba przetrwa do wieku dorosłego. Z powodu AZS cierpią również osoby dorosłe – ok. 5-10%. Występowanie atopowego zapalenia skóry jest częstsze w krajach uprzemysłowionych oraz trzykrotnie większe w dużych miastach niż na wsiach. Co więcej, w ciągu ostatnich 50 lat ilość zachorowań znacząco wzrosła. AZS może współistnieć z innymi chorobami, takimi jak alergiczny nieżyt nosa, astma, alergia pokarmowa.
Przyczyny AZS
Za rozwój atopowego zapalenia skóry odpowiadają czynniki genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne, środowiskowe oraz defekt bariery naskórkowej.
-
Genetyczne przyczyny AZS
Ryzyko rozwoju AZS u dzieci rodziców obciążonych atopią czyli tych, u których występują lub rozpoznawano AZS, astmę, alergiczny nieżyt nosa, alergię pokarmową jest wyższe niż u zdrowych.
Podstawowe grupy genów, których zaburzenia odpowiadają za powstanie AZS to:
- geny kodujące białka budujące naskórek
- geny kodujące białka biorące udział w reakcjach immunologicznych, odpornościowych, zapalnych.
Filagryna jest jednym z białek tzw. koperty rogowej naskórka. Powstaje z niej czynnik naturalnie nawilżający skórę. Zatem zmniejszenie ilości filagryny powoduje niedobór naturalnego czynnika nawilżającego i tym samym sprawia, że skóra jest sucha. Z brakiem filagryny związany jest także niekorzystny wzrost pH skóry. Z kolei podwyższone pH skóry stwarza niesprzyjające warunki dla syntezy lipidów (tłuszczy). Wypełniają one przestrzenie międzykomórkowe w najbardziej zewnętrznej warstwie skóry czyli w warstwie rogowej.
Wykazano silny związek mutacji w genie kodującym filagrynę (FLG) a predyspozycją do rozwoju atopowego zapalenia skóry. Posiadanie mutacji w genie kodującym filagrynę związane jest z także z podwyższonym poziomem IgE w surowicy, ciężkim przebiegiem AZS oraz współwystępowaniem astmy.
-
Immunologiczne przyczyny AZS
Atopowe zapalenie skóry jest silnie związane z nieprawidłową funkcją niektórych składowych układu odpornościowego/immunologicznego takich jak limfocyty, mastocyty, komórki Langerhansa.
Wiodącą rolę odgrywają tu limfocyty Th2 (tzw. pomocnicze), które wytwarzają nadmierne ilości cytokin-interleukin – białek odpowiedzialnych za wzniecanie reakcji zapalnej (np. IL-4, IL-13), czy powstanie świądu (IL-31). Równolegle z nimi nadmierną aktywność mogą przejawiać limfocyty Th17, Th22 i Th1, które produkują szereg cytokin zaangażowanych w powstanie i podtrzymywanie stanu zapalnego w skórze. Przewaga i dominacja wskazanych limfocytów i cytokin zależnie od wieku pacjentów, ich pochodzenia etnicznego, okresu choroby. Stan zapalny w skórze wzmacniany jest także pod wpływem cytokin pochodzących bezpośrednio z uszkodzonego naskórka takich jak (IL-33, TSLP, IL-25).
Ponadto AZS charakteryzuje podwyższony poziom immunoglobuliny E w surowicy krwi, który charakteryzuje wszystkie choroby atopowe. Warto jednak zaznaczyć, że podwyższony poziom IgE może występować także w innych chorobach, a AZS może rozwijać się także u pacjentów, u których poziom IgE mieści się w granicach normy.
-
Defekt bariery naskórkowej w AZS
Defekt bariery naskórkowej w AZS prowadzi do zaburzenia funkcji obrony mechanicznej/ fizycznej, mikrobiologicznej oraz immunologicznej skóry. Rozciąga się przez kilka poziomów. Rozpoczyna w warstwie rogowej zaburzeniem składu białek koperty rogowej oraz niedoborem lipidów uszczelniających przestrzenie międzykomórkowe warstwy rogowej sięgając do zaburzeń w obszarze tzw. ścisłych połączeń (tight junction) w skórze.
Ponadto obejmuje on upośledzenie wrodzonej obrony przed mikroorganizmami. Niedobór tzw. peptydów antybakteryjnych skóry ułatwia jej zasiedlanie przez mikroorganizmy w tym gronkowca złocistego.
Skóra w atopowym zapaleniu skóry jest nieszczelna, łatwa do penetracji i skłonna do nadkażeń.
Charakteryzuje ją nadmierna przeznaskórkowa utrata wody (TEWL).
-
Mikrobiota skóry w AZS
W AZS dochodzi do zaburzenia równowagi w składzie mikrobiologicznym skóry. W okresie zaostrzeń choroby dominuje gronkowiec złocisty. Poprzez liczne mechanizmy prowadzi on do nasilenia stanu zapalnego i świądu skóry oraz uszkadzania bariery naskórkowej.
-
Czynniki środowiskowe
W 25% na rozwój oraz zaostrzenie objawów AZS mają wpływ czynniki środowiskowe. Są to: zanieczyszczenie środowiska (głównie powietrza), alergeny pokarmowe oraz wziewne, temperatura i wilgotność powietrza, nadmierny stres, palenie papierosów, nie karmienie noworodków piersią.
Objawy i obraz kliniczny AZS
Atopowe zapalenie skóry jest chorobą różnorodną/heterogenną. Oznacza to, że wygląd oraz lokalizacja zmian skórnych mogą różnić się między pacjentami w zależności od wieku, stopnia nasilenia oraz fazy choroby (ostrej lub przewlekłej). Obok zmian skórnych o charakterze wypryskowym, objawem najbardziej uporczywym i jednocześnie charakterystycznym dla AZS i obecnym we wszystkich grupach wiekowych, niezbędnym do postawienia diagnozy jest świąd skóry.
Wykwity skórne w ostrej fazie choroby to grudki, nadżerki oraz przeczosy widoczne na tle czerwonej, zapalnej skóry. Może im towarzyszyć sączenie, wtórne nadkażenie bakteryjnezliszajcowacenie. Z kolei w fazie przewlekłej skóra jest sucha oraz wykazuje cechy pogrubienia i wzmożonego poletkowania. Skóra wygląda wówczas jak oglądana przez szkło powiększające. Taki obraz nazywamy lichenifikacją.
We wczesnym dzieciństwie, a więc do ukończenia 2 r.ż. wykwity skórne w przebiegu AZS zlokalizowane są w okolicy twarzy, głównie na policzkach oraz na wyprostnych powierzchniach kończyn, czyli bocznej powierzchni ramion, grzbietach rąk oraz przedniej powierzchni ud i grzbietach stóp. Mają one charakter ognisk rumieniowo-wysiękowych, czasami przyjmują postać wyprysku pieniążkowatego, czyli okrągłych ognisk wyraźnie ograniczonych od skóry zdrowej.
W dziecięcej postaci AZS (od 2 do 12 roku życia) zmiany skórne występują głównie w zgięciach łokciowych i podkolanowych oraz na szyi i karku. Są one nieostro odgraniczone od skóry niezmienionej. W obrazie dominują grudki, nadżerki, strupy, przeczosy, lichenifikacja, która jest zazwyczaj mniej nasilona niż w wieku późniejszym.
U nastolatków oraz osób dorosłych zmiany lokalizują się podobnie jak w poprzedniej grupie wiekowej, jednak dodatkowo obejmują grzbiety rąk, przedramiona, a w obrębie twarzy: czoło, okolicę ust oraz oczodołów. Dominuje szorstkość skóry, jej pogrubienie oraz grudki, nadżerki i przeczosy.
Diagnostyka i rozpoznanie
- Jak lekarz ustala rozpoznanie?
Rozpoznanie AZS ustala lekarz na podstawie dokładnie zebranego wywiadu lekarskiego oraz wyniku badania pacjenta z oceną charakteru wykwitów skórnych. Najczęściej choroba diagnozowana jest na podstawie objawów klinicznych. Jednostki chorobowe wymagające zróżnicowania z AZS wymieniono w tabeli 2. Lekarz może zdecydować o potrzebie wykonania badań dodatkowych celem pogłębienia diagnostyki i/lub przeprowadzenia diagnostyki różnicowej.
W Polsce do rozpoznania AZS najczęściej stosuje się kryteria diagnostyczne Hanifin’a i Rajki
- Diagnostyka AZS
W zależności od wywiadu lekarskiego, wyniku badania, objawów dodatkowych, wieku chorego diagnozowanie pacjenta z AZS może być uzupełnione o testy alergologiczne. Stosuje się je w celu wykrycia czynników, które mogą wywoływać lub zaostrzać objawy AZS. Nie są one niezbędne do postawienia rozpoznania. U 30% pacjentów testy diagnozujące alergię IgE-zależną mogą być ujemne, co jak wspominano wyżej, nie wyklucza rozpoznania choroby.
Najczęściej wykonywane badania w AZS to punktowe testy skórne (skin prick test), naskórkowe testy płatkowe oraz badanie stężenia swoistych przeciwciał IgE we krwi (NTP).
SCORAD
Popularnym narzędziem służącym do oceny nasilenia atopowego zapalenia skóry jest skala SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Bierze się w niej pod uwagę trzy składowe – powierzchnię ciała dotkniętą zmianami wypryskowymi, intensywność tych zmian oraz subiektywne objawy odczuwane przez pacjenta, takie jak świąd czy zaburzenia snu. Skala ta dostępna jest również w wersji dla pacjenta w formie aplikacji na urządzenia mobilne oraz stacjonarne.
Dzięki niej można w łatwy i szybki sposób samodzielnie ocenić nasilenie choroby. Ułatwia ona współpracę lekarz – pacjent oraz pozwala na śledzenie okresów remisji i zaostrzeń choroby i przypomina o stosowaniu leczenia.
Wersja do pobrania (Apple Store, Android, Mac, PC) dostępna jest pod adresem: www.poscorad.com.
Czynniki nasilające przebieg AZS
Dużą rolę w walce z atopowym zapaleniem skóry odgrywa identyfikacja czynników nasilających przebieg AZS i unikanie ich. Jest to proces wymagający cierpliwości oraz wnikliwej obserwacji, zarówno ze strony pacjenta jak i lekarza. Najczęstszymi czynnikami nasilającymi przebieg choroby są:
– substancje drażniące (mydła, detergenty, substancje zapachowe, niektóre tkaniny)
– alergeny powietrznopochodne (pyłki roślin, roztocza kurzu domowego, alergeny sierści zwierząt)
– czynniki klimatyczne (temperatura, wilgotność powietrza)
– alergie pokarmowe (mleko krowie, jaja kurze, soja, orzechy, ryby, owoce morza, pszenica)
– stres
– gospodarka hormonalna
– palenie papierosów
U około 30% niemowląt oraz małych dzieci z AZS rozpoznaje się współistniejącą alergię pokarmową i może być ona przyczyną zaostrzeń wyprysku atopowego. Z kolei u dzieci starszych oraz dorosłych to głównie alergeny powietrznopochodne stanowią powód pogorszenia stanu skóry.
Pomocnymi w identyfikacji czynników nasilających przebieg AZS mogą okazać się testy alergologiczne. Pozwalają one wykryć obecność alergii wziewnej lub pokarmowej. Należy pamiętać, że samo uczulenie potwierdzone w testach alergologicznych to za mało, aby z całą pewnością zidentyfikować czynnik nasilający chorobę. Konieczne jest wykazanie związku z narażeniem na uczulający pokarm lub alergen wziewny a pogorszeniem stanu skóry. W tym celu przydatne okazać się może prowadzenie przez pacjenta lub jego rodzica dzienniczka. Należy zapisywać w nim informacje na temat spożytych posiłków lub narażenia na alergen wziewny (np. kontakt z kotem sąsiada) i ewentualne objawy niepożądane, które się wtedy pojawiły.
Należy podkreślić, że zalecane jest unikanie alergenów klinicznie istotnych. To znaczy takich, które powodują nasilenie objawów chorobowych, a nie tych, na które zostało potwierdzone uczulenie w testach, a nie mają one żadnego związku z objawami.
