Strefa Alergii | ABC Alergii

Świąd w atopowym zapaleniu skóry    

/ 5.

Data publikacji: 2024-01-17
Do przeczytania w 12 minut
Spędza sen z powiek, utrudnia funkcjonowanie, powoduje zmęczenie i trudny do powstrzymania odruch drapania. Mowa o świądzie, który niemal stale towarzyszy osobom z atopowym zapaleniem skóry. Sprawdźmy: jak powstaje, co może wzmagać intensywność świądu i jak sobie z nim radzić?

ARTYKUŁ EDUKACYJNY

Definicja świądu nie jest wytworem współczesnej medycyny. Świąd, jako świadomość nieprzyjemnego odczucia, które prowadzi do drapania się, określił już w 1660 roku niemiecki lekarz Samuel Hafenreffer [1]. Co ciekawe, ponad 350 – letnią definicję, nadal uznaje się za aktualną.

Świąd może występować w schorzeniach wątroby i dróg żółciowych, niewydolności nerek, chorobach układu krwiotwórczego, nowotworach złośliwych, zaburzeniach hormonalnych i metabolicznych, a nawet w przypadku zakażenia wirusem HIV [2]. Na co dzień towarzyszy również pacjentom z atopowym zapaleniem skóry (AZS), dosłownie spędzając im sen z powiek i znacząco obniżając jakość ich życia.

Problem jest niezwykle istotny, ponieważ atopowe zapalenie skóry to jedna z najpowszechniejszych dolegliwości wśród dzieci. Szacuje się, że może dotykać nawet od 10 do 25% pacjentów pediatrycznych [3, 4, 5]. Wśród dorosłych, wbrew pozorom, również nie jest rzadkością. Może na nią chorować do 10 proc. pacjentów powyżej 18. roku życia [3 ,4].

Na skórze osoby z atopowym zapaleniem skóry mogą wystąpić zmiany w postaci zaczerwienienia, grudek, pęcherzyków, czasem również sączących się ran, które mogą zmienić się wraz z upływem czasu w pogrubioną, suchą skórę [6].

Przebieg choroby różni się w zależności od wieku, natomiast objaw, który łączy wszystkich pacjentów to utrzymujący się świąd skóry [7, 8]. Trzeba w tym miejscu zaznaczyć, że dla osób z AZS świąd może być wręcz nieznośny [9]. Dlatego może wpływać nie tylko na sam przebieg choroby, ale również na życie rodzinne i społeczne pacjentów [10].

AZS u dziecka, świąd

Skąd bierze się świąd w AZS?

Mechanizm powstawania świądu wydaje się być niezwykle złożony i stanowi przedmiot badań wielu współczesnych naukowców. Wiadomo jednak, że w proces ten zaangażowane są obwodowy i centralny układ nerwowy oraz układ neuroendokrynny [3].

Żeby odpowiedzieć na pytanie skąd bierze się świąd w AZS na początku warto zrozumieć samą złożoność tego schorzenia. Na wystąpienie choroby mogą mieć wpływ genetyka, zaburzenia układu immunologicznego, uszkodzenie bariery naskórkowej oraz czynniki środowiskowe i psychiczne [11, 12, 29].

Czynniki genetyczne

Samej choroby dziecko nie odziedziczy. Natomiast „przejmie” po rodzicach skłonność do jej wystąpienia. Okazuje się, że w przypadku choroby atopowej u obojga rodziców ryzyko wystąpienia AZS u dziecka wynosi około 80%, a kiedy jedno z rodziców choruje – 40%. U dzieci zdrowych rodziców również może wystąpić AZS, ale ryzyko zmniejsza się do około 15% [8, 13].

Wśród czynników genetycznych duże znaczenie ma mutacja w genie odpowiedzialnym za występujące w naskórku białko o nazwie filagryna [8]. Niedobór filagryny powoduje uszkodzenie budowy skóry, utratę wody i zmniejszenie nawilżenia skóry [3]. Sprawia też, że komórki skóry nie stanowią już szczelnej bariery ochronnej, a to otwiera drogę do wnikania do organizmu drobnoustrojów, alergenów i innych czynników mogących wywoływać stan zapalny [6].

Konsekwencją zaburzeń w budowie naskórka jest również, m.in. jego wysuszenie oraz znacznie obniżony próg świądu [8].

Czynniki immunologiczne

W przypadku nieprawidłowości w budowie skóry, po zadziałaniu czynnika wyzwalającego, np. alergenu, może dochodzić do uwalniania dużych ilości substancji prozapalnych z komórek naskórka, które następnie aktywują występujące w skórze receptory świądu (prurireceptory). Ponadto mogą one pobudzać aktywność komórek układu odpornościowego, czego skutkiem będzie podtrzymanie stanu zapalnego i produkcja innych czynników zaostrzających świąd.

Czynniki środowiskowe

W przypadku AZS, niezwykle istotną rolę odgrywa środowisko, w którym żyjemy. Częstsze występowanie choroby notuje się w krajach dobrze rozwiniętych. Może mieć to związek m.in. z zanieczyszczeniami powietrza. Badacze zaobserwowali choćby, że nasilenie objawów AZS, w tym świądu, było wyższe u dzieci mieszkających w rejonach z wysokim stężeniem pyłu zawieszonego [14].

Ważny jest także klimat, w którym mieszkamy. Część badań wskazuje, że zamieszkanie w cieplejszych rejonach wiąże się z mniejszą częstotliwością występowania AZS. Dlaczego? Ponieważ, gdy jest cieplej, rzadziej używamy ogrzewania, które obniża wilgotność powietrza, co z kolei przyczynia się do zaostrzenia objawów.Co więcej, cieplejszy klimat wiąże się z częstszymi kąpielami słonecznymi, które mogą łagodzić towarzyszący chorobie świąd [15].

Do zaostrzenia objawów atopowego zapalenia skóry przyczyniają się także różne substancje chemiczne powszechnie obecne w detergentach, kosmetykach i perfumach. Zwłaszcza obecność substancji zapachowych w kosmetykach może istotnie zaostrzać objawy chorobowe, skutkując natychmiastowym silnym świądem, bezpośrednio po kontakcie ze skórą [16].

Dużą rolę w przypadku atopowego zapalenia skóry odgrywa także dieta. Okazuje się, że w czasie ciąży wpływ na ryzyko wystąpienia AZS u dziecka ma nie tylko narażenie matki na szkodliwe czynniki tj. stres, dym papierosowy, alkohol czy antybiotyki, ale również jej dieta. Zaobserwowano, że spożywanie ryb w czasie ciąży miało działanie ochronne, prawdopodobnie ze względu na właściwości przeciwzapalne kwasów tłuszczowych omega-3.

Wskazuje się też na ochronną rolę karmienia piersią [17]. Badacze udowodnili także, że dieta oparta na warzywach i owocach oraz nisko przetworzonych produktach umożliwiła złagodzenie ciężkości objawów choroby, w tym świądu, zarówno u dzieci jak i osób dorosłych [18, 19].

Czy świąd może być jedynym objawem AZS?

Osoby chore na AZS często postrzegają świąd jako pierwszy objaw choroby, gdyż jest on najbardziej odczuwalny i stale im towarzyszy. Zdarza się też, że pacjent nie jest świadomy równoczesnej obecności zmian skórnych. Choć świąd niewątpliwe stanowi dominujący objaw w AZS, to może również występować w innych chorobach. Dlatego też sama jego obecność nie wystarczy do zdiagnozowania AZS [20].

Świąd, suchość skóry i rybia łuska należą do objawów AZS

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry opiera się w głównej mierze na objawach chorobowych. Dlatego lekarz zwykle rozpoczyna diagnostykę od dokładnego wywiadu. W rozpoznaniu AZS z reguły stosuje się kryteria opracowane już ponad 40 lat temu przez Jona M. Hanifina oraz Georga Rajkę. Według badaczy, żeby zdiagnozować atopowe zapalenie skóry wystarczy, że pacjent spełnia trzy większe i trzy mniejsze kryteria z poniższej listy [5, 8, 21].

Tab. 1. Kryteria AZS według Hanifina i Rajki [21].

Kryteria większeKryteria mniejsze
świądsuchość skóry
przewlekły, nawrotowy charakterrybia łuska
charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacjaminatychmiastowe reakcje skórne
osobniczy lub rodzinny wywiad atopowypodwyższony poziom IgE
wczesny wiek występowania zmian
skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
nieswoisty wyprysk rąk/stóp
wyprysk sutków
zapalenie czerwieni i warg
nawrotowe zapalenie spojówek
fałd Dennie-Morgana
stożek rogówki
zaćma
zacienie wokół oczu
łupież biały
fałd szyjny
świąd po spoceniu
nietolerancja pokarmów
nietolerancja wełny
zaostrzenia po zdenerwowaniu
biały dermografizm
rumień twarzy
akcentacja mieszków włosowych

Ponadto często zleca się wykonanie dodatkowych badań: płatkowych i punktowych testów skórnych, oznaczania całkowitego stężenia przeciwciał IgE w surowicy. Lekarz może zlecić także oznaczenie swoistych IgE (sIgE) przeciwko konkretnemu alergenowi, kiedy ze względu na rozległe zmiany skórne, nie można przeprowadzić punktowych testów skórnych [8].

Świąd w AZS nie wystarczy do zdiagnozowania choroby

Co sprzyja zaostrzeniu świądu?

Skóra osób chorych na AZS jest bardzo wrażliwa i podatna na działanie różnych czynników fizycznych i chemicznych. Dlatego do zaostrzenia objawów może dochodzić w sytuacjach, które z pozoru nie wydają się być związane z ryzykiem nasilenia świądu [22-25].

  • U części osób z AZS świąd może wystąpić natychmiast w momencie nagłej zmiany temperatury ciała np. po wzięciu gorącej kąpieli lub zdjęciu ubrań. Ponadto u wielu pacjentów z AZS do nasilenia świądu dochodzi w momencie pojawienia się potu na skórze. Warto jednak zaznaczyć, że AZS nie jest przeciwwskazaniem do aktywności fizycznej. Zaleca się jednak regularne wycieranie potu w czasie treningu i jak najszybszy prysznic po jego zakończeniu [22].
  • Na nasilenie objawów może istotnie wpływać również dieta. Po spożyciu określonych pokarmów może pojawić się intensywne swędzenie skóry. Zauważalne jest to zwłaszcza u małych dzieci, u których AZS często związany jest z alergią pokarmową [23].
  • Do zaostrzeń świądu i innych objawów choroby może też przyczynić się obecność zwierząt domowych, zwłaszcza kotów [24].
  • Do zaostrzenia świądu może także dochodzić pod wpływem stresu, który powoduje aktywację komórek układu odpornościowego i uwalnianie z nich substancji nasilających stan zapalny. Ponadto pacjent automatycznie zaczyna odczuwać silną potrzebę podrapania się, co z kolei nasila świąd i jest początkiem błędnego koła stres–świąd–drapanie [25].
  • Jako że, do nasilenia świądu dochodzi zwłaszcza nocą, osobom z AZS zaleca się szczególne dbanie o zachowanie higieny snu. Regularne chodzenie spać o późnych porach prowadzi do zmniejszonej produkcji hormonu snu – melatoniny. Jej niedobór powoduje rozregulowanie rytmu okołodobowego oraz aktywację wielu procesów biologicznych mogących przyczyniać się do nasilenia świądu [22].

Sposoby leczenia i łagodzenia świądu

Łagodzenie świądu oraz leczenie jego przyczyny, którą może być AZS opiera się przede wszystkim na przywróceniu prawidłowego funkcjonowania bariery naskórkowej i wyciszeniu stanu zapalnego.

Odpowiednio dobrane emolienty stanowią podstawową formę terapii świądu. Mają na celu odbudowę bariery hydrolipidowej skóry poprzez jej nawilżenie i natłuszczenie. W efekcie regularnie stosowanej emolientoterapii dochodzi do zmniejszenia uczucia świądu oraz współwystępującego stanu zapalnego [26].

Sposobem na świąd w AZS jest emolientoterapia, którą można stosować nawet u niemowląt

Drugim niezwykle istotnym aspektem leczenia AZS jest miejscowa terapia przeciwzapalna. Opiera się ona przede wszystkim na stosowaniu miejscowych glikortykosteroidów (mGKS), najczęściej w postaci maści. Preparaty te niwelują stan zapalny i w związku z tym mają również właściwości przeciwświądowe.

W ciężkich przypadkach AZS u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 10 lat można stosować tzw. mokre opatrunki, które działają chłodząco, przeciwzapalnie i przeciwświądowo. Dodatkowo tworzą one mechaniczną barierę chroniącą przed czynnikami środowiska zewnętrznego oraz drapaniem [5].

Kolejną grupą leków stosowanych w leczeniu AZS są miejscowe inhibitory kalcyneuryny (mIK). Charakteryzują się one wysoką skutecznością zarówno u dzieci jak i u dorosłych. Ponadto ich stosowanie wiąże się z mniejszą ilością skutków ubocznych niż w przypadku mGKS [5, 27].

Alternatywną metodę leczenia świądu w AZS stanowi fototerapia. Może być ona stosowana samodzielnie lub w połączeniu z mGKS. Jednak jej dostępność jest mocno ograniczona [5].

Leczenie AZS może obejmować także stosowanie cyklosporyny. Jednak ta forma terapii nie zawsze przynosi oczekiwane rezultaty oraz może się wiązać z częstszym występowaniem niepożądanych efektów ubocznych.

Obecnie spośród terapii ogólnoustrojowych największą efektywność w zwalczaniu świądu w AZS wykazuje stosowanie dupilumabu. Lek ten blokuje m.in. receptory będące zaangażowane w powstawanie świądu [28].

Należy jednak pamiętać, że niezwykle ważną rolę w postępowaniu w przypadku AZS wciąż stanowi edukacja pacjenta i jego najbliższych. Stosowanie odpowiedniej profilaktyki, m.in. unikanie kontaktu z czynnikami mogącymi zaostrzać objawy choroby, pozwala niejednokrotnie znacząco złagodzić świąd oraz inne objawy AZS [5].

Jak nie leczyć świądu?

Opanowanie świądu w przebiegu AZS wymaga systematyczności, samodyscypliny i przestrzegania odpowiedniego planu leczenia. Jednym z najczęstszych błędów jest nadużywanie mGKS. Należy pamiętać, że częstsza aplikacja tego typu leków nie zwiększa skuteczności terapii, lecz podnosi ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.

Ponadto istotnym błędem jest używanie emolientów na skórę zmienioną zapalnie. Przynosi to odwrotny efekt i wiążę się z nasileniem objawów, w tym świądu. Stąd też, zawsze jako pierwszą należy zastosować miejscową terapię przeciwzapalną [5].

Innym powszechnym błędem przyczyniającym się do zaostrzeń objawów w AZS jest brak regularności w stosowaniu emolientów, które powinno się aplikować 2-3 razy dziennie. Nasilenie świądu i innych objawów może również pojawiać się w skutek używania źle dobranych preparatów. Dla przykładu czyste oleje aplikowane na skórę działają wysuszająco.

Ważne jest również przeanalizowanie składu emolientu. Niektóre produkty mogą zawierać składniki o potencjalnym działaniu uczulającym i tym samym prowadzić do rozwoju wtórnej alergii kontaktowej i zaostrzenia świądu oraz zmian skórnych [5, 13].

W przypadku leczenia świądu w AZS nie rekomenduje się stosowania leków przeciwhistaminowych, które mają działanie ogólnoustrojowe. Ich skuteczność jest ograniczona, a stosowanie wiąże się z licznymi skutkami ubocznymi.

Spośród leków przeciwhistaminowych zalecana jest jedynie hydroksyzyna należąca do I generacji. Sprawdza się ona przede wszystkim u pacjentów z uporczywym świądem nocnym. Trzeba jednak pamiętać, że leczenie przeciwhistaminowe polega jedynie na zwalczaniu objawów a nie przyczyny choroby [23, 28].

Podsumowanie

Świąd dotyka każdą osobę z atopowym zapaleniem skóry. Można śmiało powiedzieć, że nie ma AZS bez świądu. Jest on jej nieodłącznym elementem. Świąd nie zna też litości – dotyczy chorych w każdym wieku, nie zważa na porę dnia i nie chodzi na kompromisy. Co gorsza, wszelkie próby jego zlekceważenia przynoszą jedynie negatywne skutki osobie chorej – nie tylko w aspekcie fizycznym, ale również w sferze psychicznej.

Nasuwa się więc pytanie – jak zwalczyć tę ciągłą potrzebę drapania się? W tym wypadku niezbędne jest dokładne poznanie swojego „przeciwnika’’. Zadanie to nie dotyczy jedynie naukowców i lekarzy, ale również pacjentów oraz ich bliskich. Dalsze badania naukowe, postępy w medycynie i edukacja osób chorych na AZS stanowią klucz do skutecznego opanowania świądu i opracowania efektywnych metod leczenia.

Laura Dziki

 

Prof. dr hab. Roman Nowicki

Konsultacja merytoryczna:

Prof. dr hab. Roman Nowicki, kierownik Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, przewodniczący Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego i Oddziału Morskiego Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego.

 

 

 

 

 

                             Partner publikacji:

logo firmy Viatris

  1. Ikoma A, Steinhoff M, Ständer S, et al. The neurobiology of itch. Nat Rev Neurosci 2006; 7: 535-47
  2. Wiercińska M., Świąd skóry: przyczyny świądu, leczenie i sposoby łagodzenia objawów, Medycyna Praktyczna, 2021, https://www.mp.pl/pacjent/objawy/175312,swiad,
  3. Trzeciak M., Zaryczańska A., Leczenie atopowego zapalenia skóry, https://www.wiadomoscidermatologiczne.pl/artykul/leczenie-atopowego-zapalenia-skory
  4. Kazimierska I., Atopowe zapalenie skóry – znaczenie leczenia miejscowego, Kurier Medyczny menadżera zdrowia, 04/2021, 44-45
  5. Nowicki R, Trzeciak M., Kaczmarski M., et all., Atopowe zapalenie skóry. Interdyscyplinarne rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, Alergologia Polska – Polish Journal of Allergology 2019; 6, 3: 69–80
  6. Świerczyńska – Kępa M., Atopowe zapalenie skóry (AZS) u dorosłych: przyczyny, objawy i leczenie, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/chorobyalergiczne/choroby/59313,atopowe-zapalenie-skory
  7. Legat F.J., Itch in Atopic Dermatitis – What Is New?, Front. Med., 07 May 2021, Sec. Dermatology, Volume 8 – 2021 | https://doi.org/10.3389/fmed.2021.644760
  8. Millan M., Mijas J., Atopowe zapalenie skóry – patomechanizm, diagnostyka, postępowanie lecznicze, profilaktyka, Nowa Pediatr 2017; 21(4): 114-122
  9. Olek-Hrab K i wsp., Pruritus in selected dermatoses. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2016; 20(17): 3628-41
  10. Teresiak E., Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D., Wpływ nasilenia stanu zapalnego skóry na jakość życia rodzinnego chorych na atopowe zapalenie skóry, Postępy Dermatologii i Alergologii XXIII; 2006/6
  11. Silny W, Czarnecka-Operacz M. Atopowe zapalenie skóry – udział limfocytów T i komórek Langerhansa w rozwoju zmian skórnych. Alergia Astma Immunologia 2000; 5 (suppl. 2): 15-20
  12. Dzienis K., Tryniszewska E., Kaczmarski M., Zaburzenia równowagi immunologicznej subpopulacji limfocytów Th1 i Th2 oraz rola ich wybranych cytokin w atopowym zapaleniu skóry, Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 2: 88–93
  13. Kasznia-Kocot J., Reichmann K., Wypych-Ślusarska A., Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry, Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 42-51
  14. Song S, Lee K, Lee Y-M, et al. Acute health effects of urban fine and ultrafine particles on children with atopic dermatitis. Environ Res. 2011;111:394–399
  15. Silverberg JI, Hanifin J, Simpson EL. Climatic factors are associated with childhood eczema prevalence in the United States. J Invest Dermatol. 2013;133:1752–1759
  16. Hojland CR, Andersen HH, Poulsen JN, et al. A human surrogate model of itch utilizing the TRPA1 agonist trans-cinnamaldehyde. Acta Derm Venereol. 2015;95:798–803
  17. Kantor R, Silverberg JI. Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2017 Jan;13(1):15-26. doi:10.1080/1744666X.2016.1212660. Epub 2016 Jul 28. PMID: 27417220; PMCID: PMC5216178.
  18. Nosrati A, Afifi L, Danesh MJ, Lee K, Yan D, Beroukhim K, Ahn R, Liao W. Dietary modifications in atopic dermatitis: patient-reported outcomes. J Dermatolog Treat. 2017 Sep;28(6):523-538. doi: 10.1080/09546634.2016.1278071. Epub 2017 Jan 24. PMID: 28043181; PMCID: PMC5736303
  19. Zhang A, Silverberg JI. Association of atopic dermatitis with being overweight and obese: a systematic review and metaanalysis. J Am Acad Dermatol. 2015;72:606–616. e604. 19
  20. Frazier W, Bhardwaj N. Atopic Dermatitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2020;101(10):590-598
  21. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermato-Venereol 1980; 92: 44-7
  22. Murota, H., Katayama, I. (2018). Factors that Exacerbate Itching in Patients with Atopic Dermatitis. In: Katayama, I., Murota, H., Satoh, T. (eds) Evolution of Atopic Dermatitis in the 21st Century. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-10-5541-6_10
  23. Nowicki R i wsp. Atopowe zapalenie skóry – aktualne wytyczne terapeutyczne. Stanowisko ekspertów Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego i Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Alergologia Polska – Polish Journal of Allergology 2016; 3: 18-28
  24. Molecular Allergology User’s Guide 2.0, EAACI 2022
  25. Barańska-Rybak W., Nowicki R., Jakuszkowiak K. et al.: Psy-chodermatologia –  nowa  dziedzina    Przewodnik  Lekarza 2005; 1: 50-55
  26. Nowicki R, Trzeciak M, Wilkowska A, et al. Atopowe zapalenie skóry – aktualne wytyczne terapeutyczne. Stanowisko ekspertów Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego i Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Lekarz POZ. 2015;1(1):39-50
  27. Luger T, de Raeve L, Gelmetti C, et al. Recommendations for pimecrolimus 1% cream in the treatment of mild-to-moderate atopic dermatitis: from medical needs to a new treatment algorithm. Eur J Dermatol 2013; 23: 758-766
  28. Wollenberg, A., Kinberger, M., Arents, B., et. al. (2022), European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema – part II: non-systemic treatments and treatment recommendations for special AE patient populations. J Eur Acad Dermatol Venereol, 36: 1904-1926. https://doi.org/10.1111/jdv.18429
  29. Kordus K, Śpiewak R. Emolienty z apteki – pomoc czy zagrożenie dla chorych na wyprysk? Alergia Astma Immunologia 2012; 17: 147-153.