Strefa Alergii | ABC Alergii
Astma oskrzelowa. Jak złapać oddech?

/ 5.

Do przeczytania w 10 minut
Świszczący oddech, duszności, ucisk w klatce piersiowej, kaszel. Czy to już astma oskrzelowa? Dlaczego coraz więcej osób zmaga się z tą chorobą? Co proponuje im medycyna i jak nie wpaść w panikę, kiedy nadchodzi atak.

Skąd się bierze astma oskrzelowa?

Objawy astmy, takie jak duszność, wynikają z zapalenia oskrzeli, wywołanego głównie alergenami, a także lekami o działaniu podobnym do aspiryny. Zawsze są powodowane jakimś konkretnym czynnikiem. Niestety wciąż spotykam chorych, którzy nie poznali nigdy prawdziwego sprawcy ich kłopotów, mimo iż są leczeni od lat.
Nasilenie zmian i przebieg dolegliwości są zmienne [1]. Czułe badania diagnostyczne zazwyczaj wykrywają przetrwałe, minimalne zapalenie (inaczej zwane nadreaktywnością) [2]. Z jednej strony wspomniana podatność na alergeny (skaza atopowa) z drugiej narastanie ilości zanieczyszczeń i alergenów w powietrzu (smog) prowadzą do powstania reakcji zapalnej, początkowo utajonej.
Liczne badania wykazały, że astma atopowa jest ściśle związana z całkowitym poziomem immunoglobulin E (cIgE), uwarunkowanym genetycznie. Rozwija się jako reakcja IgE- zależna na czynniki środowiskowe, nieszkodliwe dla zdrowych. Najczęściej są to roztocza kurzu domowego, alergeny zwierzęce, pleśnie, pokarmy. Trudno stwierdzić wyraźny związek wysokiego poziomu zanieczyszczenia powietrza z występowaniem astmy. Eksperci wykazali za to zwiększone ryzyko występowania astmy u osób palących tytoń i otyłych [1].

Czy przyczyną każdej astmy jest alergia?

Zacznijmy od moich osobistych doświadczeń lekarskich. Wśród tysięcy astmatyków badanych osobiście pamiętam zaledwie kilkanaście osób, u których nie udało się ustalić faktycznej przyczyny ich dolegliwości.
Niedawno w Finlandii wysłano kwestionariusze pulmonologiczne do 8 tys. losowo wybranych odbiorców w wieku 20–69 lat. Częstość występowania astmy i alergicznego nieżytu nosa rozpoznanych przez lekarza wyniosła odpowiednio 11,2 i 17,8%. Z 445 osób z astmą, 52% zostało sklasyfikowanych jako alergiczne, a 48% jako niealergiczne. Ciekawy w tym doniesieniu jest fakt, że częstość występowania astmy alergicznej była najwyższa we wczesnym dzieciństwie. Natomiast z wiekiem stale malała. Z kolei częstość występowania astmy niealergicznej była niska, dopóki badani nie osiągnęli późnej dorosłości. Po 40 roku życia większość nowych przypadków astmy nie była alergiczna [3]. Powszechne domniemanie, iż alergia w wieku starszym wygasa bywa oparte na błędzie statystycznym. Wykazano to, stwierdzając podobną częstość alergii w każdym wieku u mieszkańców Polski [4].

Diagnozowanie astmy

Alergiczna astma oskrzelowa jest chorobą zapalną, charakteryzującą się nagłymi trudnościami w oddychaniu, uciskiem w klatce piersiowej, świszczącym wydechem (typowy objaw u dzieci), suchym kaszlem, szczególnie w nocy. Ważną rolę przyczynową odgrywają czynniki środowiskowe wraz z tłem genetycznym. Rozpoznanie polega na przeprowadzeniu wywiadu lekarskiego dotyczącego zarówno objawów występującego zapalenia jak i jego przyczyn. Badanie lekarskie koncentruje się na uważnym osłuchiwaniu. Poziom przeciwciał IgE jest zwykle podwyższony, a eozynofilia plwociny (zwiększenie liczby granulocytów kwasochłonnych) powszechna. Pozytywny wynik testu skórnego, czy oznaczenie stężenia specyficznych przeciwciał IgE w krwi, wyjaśnią zwykle konkretną przyczynę astmy [5]. Często rozstrzygają o rozpoznaniu również badania czynnościowe, w tym pikflometryczne (Smart PEF), spirometryczne (z próbą rozkurczową), pomiar frakcjonowany wydychanego tlenku azotu (FeNO) i inne.  FENO jest uznanym, nieinwazyjnym wskaźnikiem alergicznego zapalenia dróg oddechowych. Zaleca się stosowanie go w astmie, gdyż poprawia dokładność diagnozy, śledzenie zmian w odpowiedzi na narażenie oraz trafne dozowanie glikokortykosteroidów (GKS) i ocenę tzw. zgodnej współpracy pacjenta [2].

Czy astmę da się wyleczyć?

Pomimo ostatnich postępów w terapii, znaczna część astmatyków pozostaje niedostatecznie leczona. Klasyczne podejście do terapii farmakologicznej w astmie zaleca stopniowe zwiększanie lub zmniejszanie dawki kortykosteroidów wziewnych (WGKS) oraz dodanie innego leku w celu uzyskania kontroli objawów i zmniejszenia ryzyka zaostrzeń, a jednocześnie unikania terapii nadmiernej, gwarantującej długotrwałą redukcję zapalenia. [6].  Niekiedy musimy sięgnąć po terapię biologiczną np. przeciw interleukinie 5 (anty-IL-5), ważnej w regulacji zapalenia astmatycznego. Po 2 latach leczenia anty-IL-5, pozytywną odpowiedź stwierdzono u 83% pacjentów z ciężką astmą, w tym super odpowiedź w 14% [7].
Dobrze kontrolowana (prawie bezobjawowa) astma może być osiągnięta u około 70% dorosłych pacjentów w różnych poziomach nasilenia, gdy stosujemy połączenie wziewnej terapii kortykosteroidami (WGKS) oraz długo działającymi β2 agonistami (LABA), co powoduje niewielkie ogólnoustrojowe skutki uboczne i zapewnia komfort choremu, także przez fakt podawania obu tych kluczowych leków w jednym dozowniku [8].
Podkreśla się też rolę stylu życia oraz czynników środowiskowych, bowiem zarządzanie nimi prowadzi do lepszych wyników. W efekcie możemy uzyskać niemal maksymalny poziom jakości życia, przy minimalnym upośledzeniu. Najnowsza wersja Globalnej Inicjatywy na rzecz Astmy (GINA) zaleca regularne stosowanie WGKS lub WGKS plus formoterol (LABA) w razie potrzeby, aby zapobiec zaostrzeniu u pacjentów, mimo że objawy mogą się różnić między pacjentami [9].

Atak astmy – co robić?

hoć powszechnie przyjmuje się, że kontrola objawów równa się eliminacji ryzyka ataków astmy, założenie to może nie dotyczyć osób z cięższą postacią [8]. Dlatego każdy pacjent powinien otrzymać pisemny plan postępowania w różnych stadiach choroby, poczynając od nagłej duszności, tzw. Plan Leczenia Ataku Astmy z konkretnymi nazwami i dawkami odpowiednich preparatów.

  • Pierwsza linia obrony podczas ostrego ataku astmy to wdychanie ß2 agonistów krótko działających (SABA).
  • W umiarkowanych/ciężkich atakach należy dodać bromek ipratropium.
  • Wczesne stosowanie sterydów ogólnoustrojowych wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wizyt na SOR i hospitalizacji. Wysokie dawki wziewnych sterydów nie powinny zastępować sterydów ogólnoustrojowych.
  • Należy unikać stosowania aminofiliny w przypadku łagodnych/umiarkowanych ataków. Słabe dowody potwierdzają jej skuteczność w atakach zagrażających życiu.
  • Adrenalina nie powinna być stosowana w leczeniu ostrej astmy.
  • Nie zaleca się antagonistów receptora leukotrienowego [10].

Wnioski: Postępowanie w astmie powinno obejmować:

  1. Ustalenie postaci (fenotypów) zapalenia w drogach oddechowych. Służą temu badania przyczyn, głównie alergicznych oraz pomiary nasilenia zapalenia (spirometria, FENO).
  2. Wygaszanie tego zapalenia dla likwidacji związanych z nim objawów astmy. Obejmuje stosowanie skojarzonych inhalatorów (LABA + WGKS) w indywidualnych dawkach, immunoterapię, eliminacja rozpoznanych alergenów, leki biologiczne.

1. Sinyor B, Concepcion Perez L. Pathophysiology of Asthma. 2021 May 9. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 31869060.
2. Arnold RJ, Massanari M, Lee TA, Brooks E. A Review of the Utility and Cost Effectiveness of Monitoring Fractional Exhaled Nitric Oxide (FeNO) in Asthma Management. Manag Care. 2018 Jul;27(7):34-41. PMID: 29989900.]
3. Pakkasela J, Ilmarinen P, Honkamäki J, et al. Age-specific incidence of allergic and non-allergic asthma. BMC Pulm Med. 2020 Jan 10;20(1):9. doi: 10.1186/s12890-019-1040-2. PMID: 31924190
4. Buczyłko K., Florkiewicz E. Częstość wykrywania dodatnich testów skórnych u chorych na astmę po 30 r. życia. Pneumonol Alergol Pol 1997,65,1-2,61- 64
5.Justiz Vaillant AA, Vashisht R, Zito PM. Immediate Hypersensitivity Reactions. 2021 Apr 1. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 30020687.
6. Pérez de Llano L, Dacal Rivas D, Blanco Cid N, Martin Robles I. Phenotype-Guided Asthma Therapy: An Alternative Approach to Guidelines. J Asthma Allergy. 2021 Mar 12;14: 207-217. doi: 10.2147/JAA.S266999. PMID: 33737814
7. Eger K, Kroes JA, Ten Brinke A, Bel EH. Long-Term Therapy Response to Anti-IL-5 Biologics in Severe Asthma-A Real-Life Evaluation. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021 Mar;9(3):1194-1200. doi: 10.1016/j.jaip.2020.10.010.
8.Beasley R, Braithwaite I, Semprini A, Kearns C, Weatherall M, Pavord ID. Optimal Asthma Control: Time for a New Target. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jun 15;201(12):1480-1487. doi: 10.1164/rccm.201910-1934CI. PMID: 31905013.
9. Louis RE, Schleich FN. Granulocytic Airway Inflammation and Clinical Asthma Outcomes. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Apr 1;203(7):797-799. doi: 10.1164/rccm.202102-0356ED. PMID: 33606963
10. Indinnimeo L, Chiappini E, Miraglia Del Giudice M; Italian Panel for the management of acute asthma attack in children Roberto Bernardini. Guideline on management of the acute asthma attack in children by Italian Society of Pediatrics. Ital J Pediatr. 2018 Apr 6;44(1):46. doi: 10.1186/s13052-018-0481-1. PMID: 29625590