Jak powstaje stres oksydacyjny?
W mechanizmie stresu oksydacyjnego kluczową rolę odgrywają wysoko reaktywne cząsteczki tlenu zwane wolnymi rodnikami, a w zasadzie ich nadprodukcja.
Do nadmiernego powstawania wolnych rodników przyczyniają się m.in.:
- zanieczyszczenie powietrza,
- palenie i wdychanie dymu papierosowego,
- picie alkoholu,
- przewlekły stres,
- nadmierny wysiłek fizyczny,
- błędy żywieniowe: mało przeciwutleniaczy w diecie (m.in. witamin A, C i E, cynku, selenu, flawonoidów [5]), nadmiar cukrów i niezdrowych tłuszczów (trans),
- narażenie na działanie promieniowania (UV i jonizującego) oraz metali ciężkich (niklu, arsenu, kadmu, żelaza),
- przyjmowanie niektórych leków, m.in. przeciwbólowych [7].
Wolne rodniki – we właściwych ilościach – są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórek. Ale kiedy powstają w nadmiarze, akumulują się w tkankach i zaczynają działać na organizm toksycznie. Gdy dochodzi do powstania dysproporcji między wolnymi rodnikami a równoważącymi je przeciwutleniaczami, antyoksydanty przestają skutecznie pełnić swoje funkcje [4]. W wyniku tego uszkadzają się ważne struktury komórkowe – białka, kwasy nukleinowe, lipidy, węglowodany [5]. Zaburzenie równowagi wolne rodniki–przeciwutleniacze to właśnie stres oksydacyjny.
Skrajnie wysoki poziom stresu oksydacyjnego może spowodować nawet śmierć komórek [4].
Wolne rodniki a choroby cywilizacyjne
Udowodniono, że stres oksydacyjny jest jednym z czynników zwiększających ryzyko występowania chorób neurodegeneracyjnych (takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane) [1,2,4].
Schorzenia te wiążą się z nieodwracalnym uszkodzeniem komórek nerwowych, mają charakter przewlekły i postępujący [1,2]. Innymi grupami chorób powiązanych ze stresem oksydacyjnym są m.in.:
- choroby układu krążenia (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca),
- choroby metaboliczne (cukrzyca, otyłość),
- choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna) [2,3,4].
Zjawisko stresu oksydacyjnego, który odgrywa ważną rolę w rozwoju i utrzymywaniu przewlekłego procesu zapalnego, wiąże się z powstawaniem alergii [4,6]. Przewlekły stan zapalny leży u podłoża atopowego zapalenia skóry, alergicznego nieżytu nosa oraz astmy oskrzelowej [4].
Co więcej, stres oksydacyjny – poprzez aktywację wielu mediatorów zapalnych – zaostrza przebieg astmy [4]. Dodatkowo badania naukowe potwierdziły, że mały udział antyoksydantów w diecie wiąże się ze zwiększoną częstością rozwoju tej choroby [4].
Jaką rolę stres oksydacyjny odgrywa w przebiegu reakcji alergicznej?
Istnieje jeszcze inne powiązanie stresu oksydacyjnego z alergią. Wiadomo, że zjawisko to powoduje przerwanie połączeń białkowych w nabłonku jelit [6]. Badania wskazują, że podobnie na jelita może działać stres psychologiczny, a nawet brak snu [9]. Wzrost przepuszczalności jelit zwiększa ekspozycję na alergeny, co jest istotną informacją dla osób z alergiami pokarmowymi [7].
Badanie przeprowadzone w Niderlandach wykazało, że wśród osób z alergią pokarmową 13% zgłosiło poważniejsze objawy związane z występowaniem jednego z następujących czynników: wysiłku fizycznego (10%), spożycia alkoholu (5%) i zażywania leków przeciwbólowych (0,6%) [8,9].
Wszystkie te czynniki leżą u podłoża mechanizmu powstawania stresu oksydacyjnego. Jednocześnie są tzw. kofaktorami reakcji alergicznych, które wzmacniają ich przebieg. Kofaktory odgrywają rolę w ok. 30% anafilaksji u dorosłych i 14–18,3% u dzieci [9]. Ich wpływ może sprawić, że dojdzie do reakcji, która nie wystąpiłaby bez udziału kofaktorów.
Aleksandra Lipiec
