Gronkowiec jak złote grona
Nazwa tej bakterii pochodzi od jej wyglądu. Nawiązuje do szeregu złocistych kulek ułożonych w charakterystyczne girlandy. Zakażenie gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus, dalej: g. złocisty lub S. aureus) może być przyczyną wielu chorób, od powierzchownych ropni skóry aż po ciężkie sepsy. Gronkowiec bywa obecny w gardle, nosie, pachwinach, pod pachami i między palcami rąk bez żadnych objawów. Mówimy wtedy o nosicielstwie [1]. Dotyczy ono co piątego zdrowego człowieka i z wyjątkiem możliwego ryzyka przed dużymi operacjami lub podjęcia pracy przy sprzedaży lodów nie wymaga ani posiewu, ani aktywnego leczenia. Występuje u 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (AZS) i często powoduje u nich powstawanie „miodowych strupów” lub swędzących rumieniowych zmian złuszczeniowych.
Sekretom gronkowca złocistego
Zrozumienie związku między czynnikami zjadliwości S. aureus a układem odpornościowym stale się poprawia. Chociaż dokładny mechanizm odpowiedzi immunologicznej gospodarza do zmiennego profilu wydzielania bakterii nadal jest nieznany, coraz więcej badań donosi o wpływie jego sekretomu (zbioru wydzielanych przez komórkę substancji) na alergię [2].
W sekretomie g. złocistego znajdują się superantygeny (SA), które pobudzają układ odpornościowy na zasadzie wytrychu, a nie precyzyjnie dopasowanego klucza, jakim są specyficzne przeciwciała E, np. dla alergenu roztoczy kurzu domowego [1]. SA potrafią „spiąć na krótko” zabezpieczenia i uruchomić reakcję zapalną – jak złodziej cudzy samochód. W układ obronny, który nadmiernie reaguje na pyłek roślin, pokarmy, sierści, włączają się niepotrzebnie dodatkowo SA. Zmiany stają się trudniejsze do leczenia, nawet po ustąpieniu działania alergenu [3].
SA sekretomu g. złocistego składa się z 10 proteaz (enzymów rozkładających białka na aminokwasy) oraz 6 białek podobnych do proteazy serynowej. Wykazano, że proteazy te zmieniają ciągłość bariery dróg oddechowych, regulują syntezę cytokin (takich jakby SMS-ów pomiędzy żywymi komórkami odporności) i pobudzają czynnik jądrowy komórek B w nabłonku dróg oddechowych, przygotowując go w ten sposób do zapalenia alergicznego: kataru, chrząkania, chrypki oraz świstów, kaszlu i duszności [2].
Alergiczny nieżyt nosa, zatok, gardła i krtani
Kolonizacja dróg oddechowych g. złocistym przekształca odpowiedź immunologiczną, skłaniając organizm do rozwoju alergii i zaburzając tolerancję immunologiczną u pacjentów z alergicznym nieżytem nosa, gardła i zatok przynosowych [2]. S. aureus pojawia się u ¾ alergików, odpowiada za cięższy przebieg oraz wyższe niż u zdrowych poziomy wskaźników zapalenia [4]. Nie jest więc przypadkowym zakażeniem, lecz aktywnym „złoczyńcą”. Szczegółowo wykazano, że proteazy S. aureus są wykrywane w drogach oddechowych pacjentów z przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych i polipami nosa [5]. Dane te potwierdzają pogląd, że w chorobach alergicznych proteazy ułatwiają odpowiedź immunologiczną uruchamianą przez alergeny [2].
Astma oskrzelowa atopowa
Interleukina-33 (IL-33) jest jedną z głównych cytokin w regulacji odporności w alergicznych zapaleniach dróg oddechowych [4]. Powtarzające się narażenie na czynniki środowiskowe (smog) i alergeny wyzwala uwalnianie kolejnych sygnałów, co z kolei uruchamia trwałą odpowiedź immunologiczną typu 2 [2].
Opisany tu w uproszczeniu proces zapalenia alergicznego rozpoczyna też główny alergen roztoczy kurzu domowego o kodzie Der p 1 (od łacińskiej nazwy Dermatophagoides pteronyssinus) [4]. Oprócz własnych alergenów ekstrakty roztoczy mogą niekiedy zawierać produkty bakterii g. złocistego pochodzące z otoczenia. Z kolei Der p 1 rozkłada białka surfaktantu, który jest stale wytwarzanym w organizmie człowieka czynnikiem zmniejszającym napięcie w pęcherzykach płucnych. Zabezpiecza pęcherzyki przed zapadnięciem się w podczas wydechu oraz nadmiernym rozciąganiem w fazie wdechu. Niedostatek surfaktantu zmniejsza działanie przeciwdrobnoustrojowe [1].
W modelach astmy wykazano, że podanie jednej z proteaz g. złocistego wywołuje zapalenie astmatyczne. Następnie udowodniono, iż powstrzymanie tego zapalenie możemy uzyskać, blokując tzw. interleukinę 33 (IL-33 to jeden ze wspomnianych „niby SMS-ów” pomiędzy komórkami odpornościowymi). Podwyższone poziomy IL-33 pojawiają się u dzieci z silną alergią zależną od przeciwciał E oraz astmą oporną na leczenie [2].
Wyprysk atopowy (atopowe zapalenie skóry, AZS)
AZS charakteryzuje się zaburzoną barierą skórną związaną z podwyższonym pH i zmianami składu naturalnych bakterii mikrobiomu skóry, m.in. ze względu na obciążenie g. złocistym, szczególnie podczas zaostrzeń [3]. Potwierdzono wcześniej wykazaną korelację ilości S. aureus i różnorodności bakterii alfa z nasileniem AZS. Nowoczesna terapia biologiczna dupilumabem przesunęła profil bakteryjny w kierunku wzorca zdrowych osób. Względna liczba gronkowców znacznie zmniejszyła się zarówno na skórze zmienionej chorobowo, jak i niezmienionej, podczas gdy liczba S. hominis wzrosła. Zmiany te były w dużej mierze niezależne od stopnia poprawy klinicznej i nie obserwowano ich w przypadku cyklosporyny, starszej generacji silnych leków przeciwzapalnych [5].
Duet proteaz superantygenu g. złocistego i alergenów środowiska rzeczywiście i często komplikuje leczenia alergii pomimo tego, że jest ona nazywana „chorobą czystych rąk”.
